乳腺癌对女性健康造成显著威胁，而全身治疗在乳腺癌的治疗过程中起着至关重要的作用，特别是化疗。新辅助化疗（NACT）的应用能显著延长患者生存期，然而，与未接受NACT的女性相比，经过NACT治疗的乳腺癌患者在局部复发的风险上反而更高。此外，化疗可能会促进乳腺癌的肺转移，似乎还推动了残存肿瘤细胞的进展。因此，迫切需要研究化疗的潜在机制，以提升乳腺癌治疗的效果，目前该机制仍然不清晰。

最近一项发表于尊龙凯时的《Redox Biology》（IF：107）的研究揭示了肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌之间的新机制联系，显示Akt可能是提高化疗效果的潜在治疗靶点。研究表明，M2型巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药中的浸润增加，与未产生M2型巨噬细胞的乳腺癌患者相比，化疗效果更佳。

此外，该研究探讨了巨噬细胞通过LC3相关吞噬作用（LAP）吞噬化疗引发的凋亡细胞，结果强调了巨噬细胞与肿瘤细胞之间相互作用的重要性。研究显示，在乳腺癌环境中，LAP活化的巨噬细胞展现出比传统M2型巨噬细胞更显著的促肿瘤作用。

值得一提的是，LAP活性巨噬细胞通过外泌体在乳腺癌进展中扮演关键角色，尤其是外泌体中的S100A11成分。在巨噬细胞的外泌体中，S100A11的高表达促进了乳腺癌细胞的进展，且通过激活IFITM3/Akt通路，更进一步推动了肿瘤发展。

综上所述，该研究发现化疗后巨噬细胞表现出具有LAP活性的表型，表明针对巨噬细胞的战略性靶向将有效抑制肿瘤相关巨噬细胞的促肿瘤效果，同时可增强CD8+ T细胞的抗肿瘤反应。这表明巨噬细胞在作为预后生物标志物及治疗靶点方面具有巨大潜力。此外，研究还证实了S100A11在LAP活性巨噬细胞介导的乳腺癌进展中扮演着关键角色，强调了在化疗方案中联合使用Akt抑制剂的潜力，为乳腺癌患者提供了新的治疗思路和机会。